Makrofag

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
(Dialihkan dari Makrofaga)
Makrofag
Makrofag merentangkan "lengan" (filopodia)[1] untuk menelan dua partikel, kemungkinan patogen, pada tikus. Pengecualian pewarnaan triptan biru tripan.
Rincian
Pelafalan/ˈmakrə(ʊ)feɪdʒ/
SistemSistem imun
FungsiFagositosis
Pengidentifikasi
Bahasa LatinMacrophagocytus
AkronimMφ, MΦ
MeSHD008264
THH2.00.03.0.01007
FMA63261
Daftar istilah mikroanatomi

Makrofag adalah jenis sel darah putih dari sistem imun yang menelan dan mencerna patogen, seperti sel kanker, mikroba, puing-puing seluler, dan zat asing. Proses ini disebut fagositosis, yang beraksi untuk mempertahankan inang dari infeksi dan cedera.[2][3]

Makrofag dapat ditemukan pada berbagai jaringan, terutama pada jaringan penghubung seperti yang terhubung dengan saluran pencernaan, di dalam paru-paru (di dalam cairan tubuh maupun alveoli), dan sepanjang pembuluh darah tertentu di dalam hati, dan pada keseluruhan limpa tempat sel darah yang rusak didaur keluar tubuh. Makrofag jenis ini dinamakan makrofag residen yang sudah terdiferensiasi penuh.

Makrofag mampu bermigrasi hingga keluar sistem vaskuler dengan melintasi membran sel dari pembuluh kapiler dan memasuki area antara sel yang sedang diincar oleh patogen. Neutrofil adalah fagosit yang paling efisien disusul oleh makrofag,[4] dan bisa mencerna sejumlah besar bakteri atau sel lainnya. Pengikatan molekul bakteri ke reseptor permukaan makrofag memicu proses penelanan dan penghancuran bakteri melalui "serangan respiratori", menyebabkan pelepasan spesi oksigen reaktif (ROS). Patogen juga menstimulasi makrofag untuk menghasilkan kemokin, yang memanggil sel fagosit lain di sekitar wilayah terinfeksi.

Selain berperan sebagai fagosit, makrofag juga bisa berperan sebagai sel penyaji antigen (APC). Peran makrofag sebagai APC tampak pada fungsi efektor, tetapi kurang bermakna pada aktivasi limfosit naif.

Makrofag tidak teraktivasi oleh stimulasi sejumlah sitokin seperti TNFα, IL-1β, IL-15 dan IL-8.[5]

Perkembangan[sunting | sunting sumber]

Makrofag yang berada di jaringan orang dewasa berasal dari monosit yang bersirkulasi atau terbentuk sebelum lahir yang kemudian menetap di jaringan tertenu (disebut makrofag residen).[6][7] Sebagian besar makrofag yang terakumulasi di tempat infeksi biasanya berasal dari monosit yang bersirkulasi.[8] Ketika memasuki jaringan yang rusak, monosit mengalami serangkaian perubahan menjadi makrofag. Monosit tertarik ke situs yang rusak oleh zat kimia melalui kemotaksis, dipicu oleh berbagai rangsangan termasuk sel yang rusak, patogen, dan sitokin yang dilepaskan oleh makrofag yang sudah ada di tempat tersebut. Di beberapa tempat seperti testis, makrofag telah terbukti melakukan proliferasi.[9] Tidak seperti neutrofil yang berumur pendek, makrofag bertahan lebih lama di dalam tubuh, yaitu hingga beberapa bulan.

Subtipe[sunting | sunting sumber]

Terdapat beberapa bentuk makrofag yang diaktifkan,[10] utamanya dikenal menjafi M1 dan M2. Makrofag M1 sering disebut sebagai makrofag yang diaktifkan secara klasik. Makrofag M1 "pembunuh" diaktifkan oleh LPS dan IFN-gamma, dan mensekresi IL-12 tingkat tinggi dan IL-10 tingkat rendah. Makrofag M1 memiliki fungsi pro-inflamasi, bakterisida, dan fagositik.[11]

Makrofag M2 (juga disebut sebagai makrofag yang diaktifkan secara alternatif) mengacu pada makrofag yang berfungsi dalam proses perbaikan seperti penyembuhan luka dan perbaikan jaringan. Selain itu, M2 juga menekan aktivasi sistem imun yang merusak dengan memproduksi sitokin anti-inflamasi seperti IL-10. M2 merupakan fenotipe makrofag jaringan residen, dan dapat ditingkatkan lebih lanjut oleh IL-4. Makrofag M2 menghasilkan kadar IL-10, TGF-beta yang tinggi dan kadar IL-12 yang rendah. Makrofag terkait tumor sebagian besar adalah fenotipe M2, dan tampaknya secara aktif mendorong pertumbuhan tumor.[12]

Fungsi[sunting | sunting sumber]

Tampakan mikroskopis [[Fagositosis|fagositosis]] bakteri [[Staphylococcus epidermidis|S. epidermidis]] oleh makrofag.

Fagositosis[sunting | sunting sumber]

Makrofag adalah fagosit profesional dan sangat terspesialisasi dalam menghilangkan sel-sel mati atau sekarat dan puing-puing seluler. Peran ini penting dalam peradangan kronis, karena tahap awal peradangan didominasi oleh neutrofil, yang dicerna oleh makrofag jika sudah dewasa.[13]

Peran pada imunitas adaptif[sunting | sunting sumber]

Makrofag adalah sel serbaguna yang memainkan banyak peran. Sebagai sel "pembersih", makrofag membersihkan tubuh dari sel-sel usang dan puing-puing lainnya. Seiring dengan sel dendritik, makrofag merupakan sel yang menyajikan antigen, berperan penting dalam memulai respons imun.[14] Sebagai sel sekretorik, monosit dan makrofag sangat penting untuk regulasi respons imun dan perkembangan inflamasi, dengan menghasilkan beragam zat kimia termasuk enzim, protein komplemen,[15] dan faktor pengatur seperti interleukin-1. Selain itu, makrofag memiliki reseptor untuk limfokin yang memungkinkannya untuk "diaktifkan" untuk menangkap mikroba dan sel tumor.[16]

Peran dalam penyakit[sunting | sunting sumber]

Tuberkulosis[sunting | sunting sumber]

Setelah ditelan oleh makrofag, agen penyebab tuberkulosis, Mycobacterium tuberculosis, menghindari pertahanan seluler dan menggunakan sel untuk bereplikasi.[17] Bukti terbaru menunjukkan bahwa dalam merespons infeksi paru Mycobacterium tuberculosis, makrofag perifer matang menjadi fenotipe M1. Fenotipe M1 makrofag ditandai dengan peningkatan sekresi sitokin pro-inflamasi (IL-1β, TNF-α, dan IL-6) dan peningkatan aktivitas glikolitik yang penting untuk pembersihan infeksi.[18]

Leishmaniasis[sunting | sunting sumber]

Setelah fagositosis oleh makrofag, parasit Leishmania berada dalam vakuola fagosit. Dalam keadaan normal, vakuola fagositik ini akan berkembang menjadi lisosom dan isinya akan dicerna. Leishmania mengubah proses ini dan menghindari kehancuran. Sebaliknya, mereka malah membuat rumah di dalam vakuola.[19]

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ Kress, H; Stelzer, EH; Holzer, D; Buss, F; Griffiths, G; Rohrbach, A (10 July 2007). "Filopodia act as phagocytic tentacles and pull with discrete steps and a load-dependent velocity". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 104 (28): 11633–8. Bibcode:2007PNAS..10411633K. doi:10.1073/pnas.0702449104. PMC 1913848 alt=Dapat diakses gratis. PMID 17620618. 
  2. ^ Hirayama, Daisuke; Iida, Tomoya; Nakase, Hiroshi (2017-12-29). "The Phagocytic Function of Macrophage-Enforcing Innate Immunity and Tissue Homeostasis". International Journal of Molecular Sciences. 19 (1): E92. doi:10.3390/ijms19010092. ISSN 1422-0067. PMC 5796042 alt=Dapat diakses gratis. PMID 29286292. 
  3. ^ Khanfer, Riyad; Ryan, John; Aizenstein, Howard; Mutti, Seema; Busse, David; Yim, Ilona S.; Turner, J. Rick; Troxel, Wendy; Holt-Lunstad, Julianne (2013). Gellman, Marc D.; Turner, J. Rick, ed. Macrophages (dalam bahasa Inggris). New York, NY: Springer New York. hlm. 1183–1183. doi:10.1007/978-1-4419-1005-9_469. ISBN 978-1-4419-1004-2. 
  4. ^ Abbas AK, Lichtman AH, Pilai S, 2012, Molecular and cellular immunology 7th Ed. Elsevier
  5. ^ Liu H, Shi B, Huang CC, Eksarko P, Pope RM (2008). "Transcriptional diversity during monocyte to macrophage differentiation". Immunol Lett. 117 (1): 70–80. doi:10.1016/j.imlet.2007.12.012. PMC 2838727 alt=Dapat diakses gratis. PMID 18276018. 
  6. ^ Perdiguero, Elisa Gomez; Geissmann, Frederic (2016-01). "The development and maintenance of resident macrophages". Nature Immunology. 17 (1): 2–8. doi:10.1038/ni.3341. ISSN 1529-2916. PMC 4950995 alt=Dapat diakses gratis. PMID 26681456. 
  7. ^ Ginhoux, Florent; Guilliams, Martin (2016-03-15). "Tissue-Resident Macrophage Ontogeny and Homeostasis". Immunity. 44 (3): 439–449. doi:10.1016/j.immuni.2016.02.024. ISSN 1097-4180. PMID 26982352. 
  8. ^ Pittet, Mikael J.; Nahrendorf, Matthias; Swirski, Filip K. (2014-06). "The journey from stem cell to macrophage". Annals of the New York Academy of Sciences. 1319: 1–18. doi:10.1111/nyas.12393. ISSN 1749-6632. PMC 4074243 alt=Dapat diakses gratis. PMID 24673186. 
  9. ^ Wang, Ming; Yang, Yalong; Cansever, Dilay; Wang, Yiming; Kantores, Crystal; Messiaen, Sébastien; Moison, Delphine; Livera, Gabriel; Chakarov, Svetoslav (2021-01-05). "Two populations of self-maintaining monocyte-independent macrophages exist in adult epididymis and testis". Proceedings of the National Academy of Sciences (dalam bahasa Inggris). 118 (1): e2013686117. doi:10.1073/pnas.2013686117. ISSN 0027-8424. PMC 7817195 alt=Dapat diakses gratis. 
  10. ^ Mosser, David M.; Edwards, Justin P. (2008-12). "Exploring the full spectrum of macrophage activation". Nature Reviews. Immunology. 8 (12): 958–969. doi:10.1038/nri2448. ISSN 1474-1741. PMC 2724991 alt=Dapat diakses gratis. PMID 19029990. 
  11. ^ Hesketh, Mark; Sahin, Katherine B.; West, Zoe E.; Murray, Rachael Z. (2017-07-17). "Macrophage Phenotypes Regulate Scar Formation and Chronic Wound Healing". International Journal of Molecular Sciences. 18 (7): E1545. doi:10.3390/ijms18071545. ISSN 1422-0067. PMC 5536033 alt=Dapat diakses gratis. PMID 28714933. 
  12. ^ Zhou, Jiawei; Tang, Ziwei; Gao, Siyang; Li, Chunyu; Feng, Yiting; Zhou, Xikun (2020-02-25). "Tumor-Associated Macrophages: Recent Insights and Therapies". Frontiers in Oncology. 10: 188. doi:10.3389/fonc.2020.00188. ISSN 2234-943X. PMC 7052362 alt=Dapat diakses gratis. PMID 32161718. 
  13. ^ Eming, Sabine A.; Krieg, Thomas; Davidson, Jeffrey M. (2007-03). "Inflammation in wound repair: molecular and cellular mechanisms". The Journal of Investigative Dermatology. 127 (3): 514–525. doi:10.1038/sj.jid.5700701. ISSN 1523-1747. PMID 17299434. 
  14. ^ Matzaraki, Vasiliki; Kumar, Vinod; Wijmenga, Cisca; Zhernakova, Alexandra (2017-04-27). "The MHC locus and genetic susceptibility to autoimmune and infectious diseases". Genome Biology. 18 (1): 76. doi:10.1186/s13059-017-1207-1. ISSN 1474-760X. PMC 5406920 alt=Dapat diakses gratis. PMID 28449694. 
  15. ^ Velasco-Velázquez, Marco Antonio; Barrera, Diana; González-Arenas, Aliesha; Rosales, Carlos; Agramonte-Hevia, José (2003-09). "Macrophage--Mycobacterium tuberculosis interactions: role of complement receptor 3". Microbial Pathogenesis. 35 (3): 125–131. doi:10.1016/s0882-4010(03)00099-8. ISSN 0882-4010. PMID 12927520. 
  16. ^ Chen, Yulei; Zhang, Xiaobo (2017). "Pivotal regulators of tissue homeostasis and cancer: macrophages". Experimental Hematology & Oncology. 6: 23. doi:10.1186/s40164-017-0083-4. ISSN 2162-3619. PMC 5549331 alt=Dapat diakses gratis. PMID 28804688. 
  17. ^ Zhai, Weijie; Wu, Fengjuan; Zhang, Yiyuan; Fu, Yurong; Liu, Zhijun (2019-01-15). "The Immune Escape Mechanisms of Mycobacterium Tuberculosis". International Journal of Molecular Sciences. 20 (2): E340. doi:10.3390/ijms20020340. ISSN 1422-0067. PMC 6359177 alt=Dapat diakses gratis. PMID 30650615. 
  18. ^ Liu, Cui Hua; Liu, Haiying; Ge, Baoxue (2017-12). "Innate immunity in tuberculosis: host defense vs pathogen evasion". Cellular & Molecular Immunology. 14 (12): 963–975. doi:10.1038/cmi.2017.88. ISSN 2042-0226. PMC 5719146 alt=Dapat diakses gratis. PMID 28890547. 
  19. ^ Podinovskaia, Maria; Descoteaux, Albert (2015-01). "Leishmania and the macrophage: a multifaceted interaction". Future Microbiology (dalam bahasa Inggris). 10 (1): 111–129. doi:10.2217/fmb.14.103. ISSN 1746-0913. 

Pranala luar[sunting | sunting sumber]

Ikon rintisan

Artikel bertopik imunologi ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Makrofag&oldid=25149834"